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研究表明CB1受體是造成大麻中毒的根本原因.但是,最近有新的研究表明它也作為一種“傳感器”,使得神經(jīng)元能夠控制和測量大腦中某些免疫細(xì)胞的活動.一旦這個傳感器出現(xiàn)問題產(chǎn)生故障,就有可能會導(dǎo)致慢性炎癥,這有可能是危險惡性循環(huán)的信號.
眾所周知,小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的活性在大腦衰老中起著重要的作用,其實這些細(xì)胞也是大腦免疫防御的一部分呢.比如,一部分細(xì)菌他們可以檢測出并消滅掉,而且也可以消除生病或有缺陷的神經(jīng)細(xì)胞,同時他們還能使用信號分子提醒其他防御細(xì)胞,從而共同作用,來保護(hù)大腦,使其免受炎癥的反應(yīng).
很多事情都具有兩面性,這種保護(hù)機制亦是如此.這種保護(hù)機制有好的作用,同時又具有副作用.因為在消除患病的細(xì)胞的時候,它對健康的腦組織也會造成傷害.所以,一般需要嚴(yán)格把控炎癥的發(fā)生.波恩大學(xué)分子精神病學(xué)研究所的Andras Bilkei-Gorzo博士說,“我們知道內(nèi)源性大麻素在這方面起著重要作用,這些是由身體產(chǎn)生的信號分子起著一種制動信號的作用.它們可以預(yù)防神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥活動.”
內(nèi)源性大麻素通過與特殊受體結(jié)合從而發(fā)揮作用.有CB1和CB2兩種不同的類型. “但是,小膠質(zhì)細(xì)胞幾乎沒有CB1和CB2受體,同時表達(dá)水平的也極低,”博士強調(diào)說. “因此CB1信號忽略不計.然而他們對相應(yīng)的制動信號能夠作出反應(yīng).為什么會出現(xiàn)這種情況,到目前為止一直令人費解.”
波恩大學(xué)的科學(xué)家們通過不斷的努力,現(xiàn)在已經(jīng)解決了這個問題.他們的研究結(jié)果表明制動信號不能直接與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞相通,而是通過中間媒介：一組神經(jīng)元,這組神經(jīng)元具有大量的CB1受體. 他們研究了實驗室小鼠,將其中這些神經(jīng)元中的受體被關(guān)閉,小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥活動就在這些動物中永久提升.相反,在具有功能性CB1受體的對照小鼠中,大腦自身的防御力通常是無效的.這僅在炎癥刺激的現(xiàn)狀中改變.基于這個結(jié)果,他們假設(shè)神經(jīng)元上的CB1受體控制著小膠質(zhì)細(xì)胞的活性,但是,還不能說人體是否也是如此.
一旦小膠質(zhì)細(xì)胞檢測到細(xì)菌攻擊或神經(jīng)元損傷,它們就會切換到炎癥模式.它們產(chǎn)生內(nèi)源性大麻素,激活其附近神經(jīng)元的CB1受體.這樣,他們就神經(jīng)細(xì)胞的存在和活動提供信息.然后神經(jīng)元可以限制免疫應(yīng)答.科學(xué)家們能夠證明神經(jīng)元類似地調(diào)節(jié)其他主要神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞類型,即星形膠質(zhì)細(xì)胞.在老化期間,大麻素的產(chǎn)量下降到老年人的低水平.這就如上所說,可能導(dǎo)致一種惡性循環(huán).
科研在不斷進(jìn)步,各個科學(xué)家都在努力,所以未來有可能用藥物打破這種惡性循環(huán).
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