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快速導(dǎo)航
研究表明CB1受體是造成大麻中毒的根本原因.但是,最近有新的研究表明它也作為一種“傳感器”,使得神經(jīng)元能夠控制和測(cè)量大腦中某些免疫細(xì)胞的活動(dòng).一旦這個(gè)傳感器出現(xiàn)問(wèn)題產(chǎn)生故障,就有可能會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥,這有可能是危險(xiǎn)惡性循環(huán)的信號(hào).
眾所周知,小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的活性在大腦衰老中起著重要的作用,其實(shí)這些細(xì)胞也是大腦免疫防御的一部分呢.比如,一部分細(xì)菌他們可以檢測(cè)出并消滅掉,而且也可以消除生病或有缺陷的神經(jīng)細(xì)胞,同時(shí)他們還能使用信號(hào)分子提醒其他防御細(xì)胞,從而共同作用,來(lái)保護(hù)大腦,使其免受炎癥的反應(yīng).
很多事情都具有兩面性,這種保護(hù)機(jī)制亦是如此.這種保護(hù)機(jī)制有好的作用,同時(shí)又具有副作用.因?yàn)樵谙疾〉募?xì)胞的時(shí)候,它對(duì)健康的腦組織也會(huì)造成傷害.所以,一般需要嚴(yán)格把控炎癥的發(fā)生.波恩大學(xué)分子精神病學(xué)研究所的Andras Bilkei-Gorzo博士說(shuō),“我們知道內(nèi)源性大麻素在這方面起著重要作用,這些是由身體產(chǎn)生的信號(hào)分子起著一種制動(dòng)信號(hào)的作用.它們可以預(yù)防神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥活動(dòng).”
內(nèi)源性大麻素通過(guò)與特殊受體結(jié)合從而發(fā)揮作用.有CB1和CB2兩種不同的類(lèi)型. “但是,小膠質(zhì)細(xì)胞幾乎沒(méi)有CB1和CB2受體,同時(shí)表達(dá)水平的也極低,”博士強(qiáng)調(diào)說(shuō). “因此CB1信號(hào)忽略不計(jì).然而他們對(duì)相應(yīng)的制動(dòng)信號(hào)能夠作出反應(yīng).為什么會(huì)出現(xiàn)這種情況,到目前為止一直令人費(fèi)解.”
波恩大學(xué)的科學(xué)家們通過(guò)不斷的努力,現(xiàn)在已經(jīng)解決了這個(gè)問(wèn)題.他們的研究結(jié)果表明制動(dòng)信號(hào)不能直接與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞相通,而是通過(guò)中間媒介：一組神經(jīng)元,這組神經(jīng)元具有大量的CB1受體. 他們研究了實(shí)驗(yàn)室小鼠,將其中這些神經(jīng)元中的受體被關(guān)閉,小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥活動(dòng)就在這些動(dòng)物中永久提升.相反,在具有功能性CB1受體的對(duì)照小鼠中,大腦自身的防御力通常是無(wú)效的.這僅在炎癥刺激的現(xiàn)狀中改變.基于這個(gè)結(jié)果,他們假設(shè)神經(jīng)元上的CB1受體控制著小膠質(zhì)細(xì)胞的活性,但是,還不能說(shuō)人體是否也是如此.
一旦小膠質(zhì)細(xì)胞檢測(cè)到細(xì)菌攻擊或神經(jīng)元損傷,它們就會(huì)切換到炎癥模式.它們產(chǎn)生內(nèi)源性大麻素,激活其附近神經(jīng)元的CB1受體.這樣,他們就神經(jīng)細(xì)胞的存在和活動(dòng)提供信息.然后神經(jīng)元可以限制免疫應(yīng)答.科學(xué)家們能夠證明神經(jīng)元類(lèi)似地調(diào)節(jié)其他主要神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞類(lèi)型,即星形膠質(zhì)細(xì)胞.在老化期間,大麻素的產(chǎn)量下降到老年人的低水平.這就如上所說(shuō),可能導(dǎo)致一種惡性循環(huán).
科研在不斷進(jìn)步,各個(gè)科學(xué)家都在努力,所以未來(lái)有可能用藥物打破這種惡性循環(huán).
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